Horizon Therapeutics plc kündigt neue Informationen zu Inebilizumab, das zur Behandlung des Devic-Syndrom (Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung, NMOSD) eingesetzt wird, an – Vorstellung auf der ECTRIMS 2021

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-- Die Vorträge umfassen neue Analysen der N-MOmentum-Schlüsselstudie und der Rolle der B-Zell-Depletion bei der Verringerung der NMOSD-Krankheitsaktivität --

DUBLIN, October 04, 2021--(BUSINESS WIRE)--Horizon Therapeutics plc (Nasdaq: HZNP) gab heute bekannt, dass neue Analysen zu Inebilizumab und NMOSD auf dem virtuellen 37. Kongress des Europäischen Komitees zur Behandlung und Forschung bei multipler Sklerose (ECTRIMS) vorgestellt werden, der vom 13. - 15. Oktober 2021 stattfindet. Inebilizumab ist ein humanisierter monoklonaler B-Zell-depletierender Anti-CD-19-Antikörper. Derzeit ist dieser in der EU noch nicht zugelassen.

„Der ECTRIMS-Kongress ist ein bedeutendes Forum, auf dem sich die globale Community der Experten zur Behandlung von Patienten mit schwer zu behandelnden Krankheiten wie NMOSD austauschen und voneinander lernen kann", erläuterte Quinn Dinh, Vice President, International Medical Affairs and Pipeline Launch Strategy bei Horizon. „Wir freuen uns, zu den wachsenden Erkenntnisssen zur Beziehung zwischen der B-Zell-Depletion und den verbesserten Behandlungsergebnissen für NMOSD-Patienten beizutragen."

Nähere Angaben zur Präsentation:

  • P028: Extent of B-cell depletion is associated with disease activity reduction in neuromyelitis optica spectrum disorder: results from the N-MOmentum study (J. Bennett)

  • P029: The impact of low affinity immunoglobulin gamma Fc region receptor III-A gene polymorphisms in neuromyelitis optica spectrum disorder and implications for treatment outcomes: results from the N-MOmentum study (J. Bennett)

  • P037: Safety and efficacy of inebilizumab in NMOSD over a mean treatment duration of 3.2 years: end of study data from the N-MOmentum trial (B. Cree)

  • P044: Patients with neuromyelitis optica spectrum disorder display hallmarks of systemic autoimmunity: broad serum autoreactivity to nuclear antigens and elevated interferon-inducible gene expression (S. Pittock)

Außerdem veranstaltet Horizon ein Symposium am Freitag, den 15. Oktober von 10:45 Uhr bis 11:45 Uhr MESZ namens „Einblick in die komplexen Zusammenhänge von NMOSD". Auf diesem Symposium finden zwei Vorträge statt: „NMOSD für Fortgeschrittene: B-Zellen und darüber hinaus", mit Prof. Dr. Benjamin M. Greenberg, M.H.S., Professor für Neurologie, UT Southwestern Medical Center und „NMOSD im therapeutischen Umfeld: Neue Überlegungen zur Behandlung und Ansätze", präsentiert von Prof. Dr. Friedemann Paul, Professor für Klinische Neuroimmunologie und Leiter der neuroimmunologischen Ambulanz im Experimental and Clinical Research Centre, Charité Universitätsmedizin Berlin.

Über Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung (NMOSD)

NMOSD ist ein Übergriff für Neuromyelitis optica (NMO) und damit verbundenen Krankheitsbildern. NMOSD ist eine seltene, schwere, schubweise auftretende, entzündliche Autoimmunerkrankung des Nervensystems, die den Sehnerv, das Rückenmark sowie das Gehirn und den Hirnstamm angreift.1,2 Ungefähr 80 Prozent aller Patientinnen und Patienten weisen positive Anti-AQP4-Antikörper auf.3 AQP4-IgG bindet hauptsächlich an Astrozyten im zentralen Nervensystem und löst eine überschießende Immunreaktion aus, die zur Bildung von Läsionen und zum Absterben der Astrozyten führt.4

Anti-AQP4-Autoantikörper werden von Plasmablasten und Plasmazellen produziert. Diese B-Zell-Populationen spielen eine zentrale Rolle bei der Pathogenese der NMOSD-Erkrankung und ein großer Anteil dieser Zellen exprimiert CD19.5 Man geht davon aus, dass die Depletion dieser CD19+-B-Zellen einen wichtigen Faktor ausschaltet, der zu Entzündungen, zur Läsionsbildung und zur Schädigung der Astrozyten führt. In klinischer Hinsicht zeigt sich diese Schädigung als ein NMOSD-Krankheitsausbruch, welcher den Sehnerv, das Rückenmark und das Gehirn betreffen kann.4,6 Verlust der Sehkraft, Lähmung, Empfindungsverlust, Funktionsstörung von Blase und Darm, Nervenschmerzen und Erkrankungen der Atemwege können Folgen dieser Erkrankung sein.7 Jeder NMOSD-Krankheitsausbruch kann zu kumulativen Schäden und einer Behinderung führen.8, 9 NMOSD tritt häufiger bei Frauen auf und tritt eventuell auch häufiger bei Personen afrikanischer oder asiatischer Abstammung auf.10,11

Über Inebilizumab

Inebilizumab ist ein hoch spezifischer Wirkstoff zum Abbau von B-Zellen, der ein breites Spektrum von B-Zellen angreift, die bei NMOSD eine Rolle spielen.12,13 Inebilizumab bindet spezifisch an CD19 und greift einen erweiterten Bereich der B-Zell-Familie an, der zur vielschichtigen Erkrankungsaktivität von NMOSD beiträgt, einschließlich Plasmablasten.14 Inebilizumab ist noch nicht in der EU zugelassen.

Über Horizon

Horizon spezialisiert sich auf die Entdeckung, Entwicklung und Vermarktung von Medikamenten zur Deckung essentieller Therapie-Bedürfnisse von Patienten, die unter seltenen Autoimmun- und schweren Entzündungserkrankungen leiden. Unsere Arbeit ist zielgerichtet: Dank unserer wissenschaftlichen Expertise und unserem Mut, neue Wege zu gehen, entwickeln wir wirkungsvolle Therapien. Wir sind davon überzeugt, dass das Zusammenspiel von Wissenschaft und Mitgefühl das Leben von Patienten verändern kann. Für mehr Informationen über unseren engagierten Einsatz zur Vebesserung der Lebensqualität von Patienten, besuchen Sie bitte www.horizontherapeutics.com und folgen Sie uns auf Twitter, LinkedIn, Instagram und Facebook.

Referenzen

  1. Ajmera MR, Boscoe A, Mauskopf J, Candrilli SD, Levy M. Evaluation of comorbidities and health care resource use among patients with highly active neuromyelitis optica. J Neurol Sci. 2018;384:96-103.

  2. What is NMO? Guthyjacksonfoundation.org. www.guthyjacksonfoundation.org/neuromyelitis-optica-nmo/ Accessed April 15, 2021.

  3. Layman’s Guide to NMO. Sumairafoundation.org. https://www.sumairafoundation.org/laymans-guide-to-nmo/ Accessed April 25, 2021.

  4. Liu Y, et al. A tract-based diffusion study of cerebral white matter in neuromyelitis optica reveals widespread pathological alterations. Mult Scler. 2011;18(7):1013-1021.

  5. Chihara N, et al. Interleukin 6 signaling promotes anti-aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. PNAS. 2011;108(9):3701-3706.

  6. Duan T, Smith AJ, Verkamn AS. Completment-independent bystander injury in AQP4-IgG seropositive neuromyelitis optica produced by antibody dependent cellular cytotoxicity. Acta Neuropathologica Comm. 2019;7(112).

  7. Beekman J, et al. Neuromyelitis optica spectrum disorder: patient experience and quality of life. Neural Neuroimmunol Neuroinflamm. 2019;6(4):e580.

  8. Kimbrough DJ, et al. Treatment of neuromyelitis optica: review and recommendations. Mult Scler Relat Disord. 2012;1(4):180-187.

  9. Baranello RJ, Avasarala, JR. Neuromyelitis optica spectrum disorders with and without aquaporin 4 antibody: Characterization, differential diagnosis, and recent advances. J Neuro Ther. 2015;1(1):9-14.

  10. Wingerchuk DM. Neuromyelitis optica: effect of gender. J Neurol Sci. 2009;286(1-2):18-23.

  11. Flanagan EP, et al. Epidemiology of aquaporin-4 autoimmunity and neuromyelitis optica spectrum. Ann Neurol. 2016;79(5):775-783.

  12. Schiopu E et al. Safety and tolerability of an anti-CD19 monoclonal antibody, MEDI-551, in subjects with systemic sclerosis: a phase I, randomized, placebo-controlled, escalating single-dose study. Arthritis Res Ther. 2016;18:131.

  13. Herbst R, et al. B-cell depletion in vitro and in vivo with an afucosylated anti-CD19 antibody. J Pharmacol Exp Ther. 2010;335:213-222.

  14. Forsthuber TG, Cimbora DM, Ratchford JN, Katz E, Stüve O. B cell-based therapies in CNS autoimmunity: differentiating CD19 and CD20 as therapeutic targets. Ther Adv Neurol Disord. 2018;11:1756286418761697.

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